Le Trouble Schizo-Affectif (TSA) est caractérisé par la coexistence de symptômes psychotiques (du spectre schizophrénique) et de symptômes thymiques majeurs (manie ou dépression), dont aucun ne peut s'expliquer entièrement par l'autre. Un trouble littéralement à cheval entre les deux spectres, sans se réduire à aucun.
La caractéristique diagnostique la plus discriminante : la psychose existe de façon autonome, c'est-à-dire pendant au moins 2 semaines en l'absence de tout épisode thymique significatif (critère B). C'est ce qui le distingue du bipolaire ou de la dépression avec caractéristiques psychotiques.
Schizophrénie · Trouble délirant · Trouble schizophréniforme
Psychose autonome ≥2 semaines + Thymique majoritaire >50%
Bipolaire I/II · Dépression majeure avec psychose
- Au moins un épisode maniaque
- Épisodes mixtes possibles
- Début souvent plus précoce (20–30 ans)
- Pronostic légèrement meilleur
- Plus fréquent chez l'homme
- Stabilisateurs + antipsychotiques
- Uniquement épisodes dépressifs majeurs
- Jamais d'épisode maniaque ou hypomaniaque
- Début plus tardif (30–40 ans)
- Plus fréquent chez la femme
- Risque suicidaire plus élevé
- Antipsychotiques + antidépresseurs prudents
Taux de prévalence
Données sociodémographiques
- ♀Type dépressif plus fréquent chez la femme. Type bipolaire : ratio H/F plus équilibré (légère prédominance masculine)
- 📅Début plus tardif que la schizophrénie (25–35 ans vs 18–25 ans). Le type dépressif débute plus tardivement que le type bipolaire.
- 💼Fonctionnement inter-épisodique généralement meilleur que dans la schizophrénie, moins bon que dans le bipolaire pur.
- 🏥Durée moyenne d'hospitalisation et nombre de ré-hospitalisations élevés - trouble chronique avec rechutes fréquentes sans traitement.
| Dimension | TSA Type Bipolaire | TSA Type Dépressif | Schizophrénie (référence) |
|---|---|---|---|
| Fonctionnement global | Meilleur des 3 | Intermédiaire | Le plus altéré |
| Risque suicidaire | Élevé | Très élevé (5–10%) | Élevé |
| Récupération emploi | 40–50% | 25–35% | 15–25% |
| Dét. cognitive | Modérée | Modérée | Sévère |
| Réponse au traitement | Bonne | Modérée | Variable |
- Début aigu (précipité par un stresseur)
- Prédominance thymique dans le tableau
- Bon fonctionnement prémorbide
- Pas d'abus de substances
- Soutien familial fort
- Bonne observance thérapeutique
- Type bipolaire
- Absences de symptômes négatifs
- Genre (dépend du type)
- Niveau d'éducation initial
- Statut socio-économique
- Délai avant traitement
- Nombre d'hospitalisations
- Abus de substances (surtout cannabis)
- Prédominance de symptômes négatifs
- Début insidieux
- Type dépressif avec désespoir
- Mauvaise observance médicamenteuse
- Isolement social sévère
- Antécédents familiaux de schizophrénie
Le TSA occupe une position intermédiaire sur le spectre génétique entre la schizophrénie et le trouble bipolaire. Les études de jumeaux et les études familiales confirment un chevauchement génétique substantiel entre ces trois entités.
Gènes : DISC1, COMT, NRG1
Héritabilité 80%
Partage génétique avec les deux
Héritabilité ~70%
Gènes : ANK3, CACNA1C
Héritabilité 85%
Gènes partagés avec les deux spectres : CACNA1C, ANK3, CNTNAP2, facteurs de risque communs du développement neurologique
- NAtteinte prénatale : Exposition aux infections virales au 2ème trimestre (grippe, rubéole), malnutrition maternelle, complications obstétricales - même facteurs que dans la schizophrénie, mais interaction avec vulnérabilité thymique.
- CConnectivité cérébrale aberrante : Anomalies de la substance blanche (DTI-IRM) dans les voies frontolimbiques - connexions entre CPF et structures limbiques (amygdale, hippocampe) - sous-tendant à la fois la dysrégulation thymique et la psychose.
- DDopamine ET sérotonine : Double dysrégulation - hyperactivité dopaminergique mésolimbique (psychose) + hypofonctionnement sérotoninergique (composante dépressive) + instabilité noradrénergique (composante maniaque).
- HAxe HPA dérégulé : Hyperactivité de l'axe corticotrope - cortisol chroniquement élevé, contribuant aux phases dépressives ET à la vulnérabilité aux rechutes psychotiques sous stress.
| Facteur | Mécanisme | Gestion préventive |
|---|---|---|
| Arrêt du traitement | Première cause de rechute (70%). Le patient se sent bien et arrête. | Psychoéducation +++. Formes injectable longue durée (LAI). |
| Cannabis / substances | Hyperactivation dopaminergique → rechute psychotique. Cannabis : risque ×2–3. | Aide au sevrage intégrée au traitement. Suivi addictologique. |
| Stress psychosocial | Activation HPA → dysrégulation dopaminergique → rechute. | Réduction du stress. Thérapie familiale (EE élevée). |
| Insomnie / perturbation du rythme | La privation de sommeil peut déclencher manie ou psychose. | Hygiène du sommeil. Régularité des rythmes (chronothérapie). |
| Événements de vie | Pertes, séparations, conflits - particulièrement pour le type dépressif. | Soutien psychosocial. Psychoéducation sur les prodromes. |
« Une période ininterrompue de maladie au cours de laquelle il existe un épisode thymique majeur (dépressif ou maniaque) survenant de façon concomitante avec le critère A de la schizophrénie. »
Critère A de la schizophrénie (rappel) :
- 1Idées délirantes
- 2Hallucinations
- 3Discours désorganisé
- 4Comportement désorganisé / catatonique
- 5Symptômes négatifs
Au moins 2 requis, pendant ≥1 mois (ou moins si traitement efficace)
Épisodes thymiques éligibles :
Humeur expansive/irritable ≥1 semaine + ≥3 symptômes maniaques. Si irritable, ≥4 symptômes. Retentissement fonctionnel significatif.
≥5 symptômes dépressifs ≥2 semaines dont humeur dépressive et/ou perte d'intérêt. DOIT inclure humeur dépressive (pas seulement anhédonie seule).
C'est le critère sine qua non. Sans lui, le diagnostic est soit bipolaire avec caractéristiques psychotiques, soit dépression majeure avec caractéristiques psychotiques. La psychose doit exister de façon autonome, indépendante des épisodes thymiques.
« Les symptômes répondant aux critères d'un épisode thymique majeur sont présents pendant la majeure partie de la durée totale des périodes actives et résiduelles de la maladie. »
Concrètement : si on considère toute la durée de la maladie depuis le début, les épisodes thymiques doivent représenter >50% du temps total. Ce critère distingue le TSA de la schizophrénie (où les épisodes thymiques sont transitoires et moins dominants).
→ Critère B ✓ (2 mois psychose autonome) · Critère C ✓ (thymique = 7 mois / 12 = 58% > 50%)
❌ Contre-exemple - NON-TSA (→ bipolaire avec caractéristiques psychotiques) :
→ Critère B ABSENT : psychose présente uniquement pendant épisodes thymiques → Bipolaire avec caractéristiques psychotiques
Critère D - Exclusion organique/toxique
- DNon imputable aux effets d'une substance (cannabis, cocaïne, amphétamines, hallucinogènes, alcool en sevrage)
- DNon imputable à une affection médicale (lupus, épilepsie temporale, AVC, tumeur cérébrale, hypothyroïdie sévère)
Critère E - Exclusion neurodéveloppementale
- ENe s'explique pas mieux par un trouble du spectre autistique ou un autre trouble de la communication
- ESi antécédent de TSA : les idées délirantes/hallucinations doivent être présentes ≥1 mois (en plus des critères A–D)
IRM · EEG · Biologie · Anti-NMDA · Toxicologie urinaire
« Quand les symptômes ont-ils commencé ? La psychose a-t-elle précédé la dépression/manie ? »
Si NON → trouble thymique avec caractéristiques psychotiques
Si NON → schizophrénie ou autre trouble psychotique
Oui → Type Bipolaire (F25.0) · Non → Type Dépressif (F25.1)
Profil 1 - Type Bipolaire typique
Profil 2 - Type Dépressif typique
- ?« Quand avez-vous eu les premières voix ou pensées étranges ? Avant, pendant ou après vous être senti déprimé/euphorique ? »
- ?« Y a-t-il eu des périodes où vous entendiez des voix SANS être en dépression ni euphorique ? » → Critère B
- ?« Si vous faites le compte depuis le début de la maladie, aviez-vous plus souvent des épisodes dépressifs/maniaques ou des symptômes comme les voix ? » → Critère C
- ?« Avez-vous déjà eu une période où vous vous sentiez particulièrement bien, plein d'énergie, avec peu de sommeil mais sans fatigue ? » → Recherche manie/hypomanie
- ?Interroger systématiquement la famille / les proches pour confirmation de la chronologie - la mémoire du patient peut être altérée pendant les épisodes.
Symptômes positifs (ajout à la normale)
- HHallucinations auditives : Voix commentant les actions, voix à la 2ème ou 3ème personne, voix donnant des ordres (impératives). Peuvent être congruentes ou non-congruentes à l'humeur.
- HHallucinations autres : Visuelles (moins fréquentes, signe d'alarme organique), cénesthésiques (sensation de corps modifié), olfactives.
- DDélires de persécution : Conviction d'être espionné, suivi, victime d'un complot. Peut être congruent à l'humeur dépressive ou non.
- DDélires de grandeur : Mission divine, pouvoirs spéciaux, identité royale - souvent en phase maniaque.
- DDélires de référence, influence, culpabilité, ruine : Selon la phase thymique dominante.
Symptômes négatifs (diminution de la normale)
- AAvolition : Réduction initiée dans les activités dirigées vers un but - incapacité à se mettre en route, pas d'élan.
- AAlogie : Pauvreté du discours, latence de réponse augmentée, peu de spontanéité verbale.
- AAnhédonie : Incapacité à ressentir du plaisir dans les activités habituelles.
- AAffect plat : Réduction de l'expression émotionnelle faciale et vocale. Visage peu expressif, voix monotone.
- AAsociatilité : Peu d'intérêt pour les interactions sociales, réduction des contacts.
| Phase | Symptômes principaux | Spécificités TSA vs trouble pur |
|---|---|---|
| Manie | Euphorie ou irritabilité, grandiosité, insomnie sans fatigue, fuite des idées, logorrhée, comportements à risque, agitation | Fréquemment associée à des délires de grandeur ou des hallucinations congruentes à l'humeur. La désorganisation peut être plus marquée. |
| Dépression | Humeur dépressive, anhédonie, ralentissement psychomoteur, troubles du sommeil/appétit, fatigue, dévalorisation, culpabilité, idées suicidaires | Les voix peuvent être dévalorisantes, accusatrices, ordonnant le suicide. Tableau mixte psychose-dépression particulièrement grave. |
| Épisodes mixtes | Dysphorie + agitation + insomnie + idées délirantes simultanément | Tableau particulièrement dangereux : énergie maniaque + désespoir dépressif + commandes hallucinatoires = risque suicidaire maximal |
| Phases résiduelles | Symptômes résiduels légers (voix rares, retrait social, avolition légère) | Le fonctionnement inter-épisodique est meilleur que dans la schizophrénie mais rarement complet |
| Comorbidité | Prévalence | Impact clinique | Prise en charge |
|---|---|---|---|
| Abus/dépendance substances | 50–70% | Principale cause de rechute. Aggrave la psychose. Mauvaise observance. | Suivi addictologique intégré. Approche harm reduction. |
| Syndrome métabolique | Élevée | Lié aux antipsychotiques + mode de vie. Mortalité cardiovasculaire augmentée. | Bilan métabolique annuel. Activité physique. Choix d'AP à profil favorable. |
| Trouble anxieux | 30–50% | Aggrave la suicidalité et le fonctionnement. Peut précéder les rechutes. | ISRS (prudence virage) ou buspirone. Psychothérapie. |
| PTSD | 15–30% | Traumatismes liés aux hospitalisations, à la maladie elle-même, ou à l'histoire de vie. | EMDR protocoles adaptés. Psychothérapie de soutien. |
| Tabagisme | 60–80% | Mortalité prématurée. Interaction avec certains AP (clozapine). | Substituts nicotiniques, varenicline. Adaptation posologie clozapine. |
Voie mésolimbique : Hyperactivité → saillance aberrante → hallucinations et délires. Cible des antipsychotiques (blocage D2).
Voie mésocorticale : Hypoactivité → symptômes négatifs et déficits cognitifs. Les AP pourraient l'aggraver légèrement.
Hypofonctionnement sérotoninergique → composante dépressive + impulsivité. Les antipsychotiques atypiques bloquent les récepteurs 5-HT2A → effet antidépresseur partiel. Justifie les ISRS en complément dans le type dépressif.
Dérégulation noradrénergique → phases maniaques (excès) et dépressives (déficit). Rôle dans la vigilance et l'activation. Cible des stabilisateurs et certains antipsychotiques (quétiapine).
| Structure/Fonction | Anomalie observée | Conséquence clinique |
|---|---|---|
| Cortex préfrontal (CPF) | Réduction du volume et de l'activité (hypofontalité) - intermédiaire entre schizophrénie (sévère) et bipolaire (modéré) | Déficits cognitifs : mémoire de travail, fonctions exécutives, planification |
| Hippocampe | Volume réduit (~5–8%) - lié aux traumatismes et au stress chronique via cortisol | Déficits mnésiques, difficultés d'apprentissage, vulnérabilité accrue au stress |
| Amygdale | Hyperréactivité aux stimuli émotionnels - similaire au bipolaire plus qu'à la schizophrénie | Dysrégulation émotionnelle, réactivité disproportionnée, peur sociale |
| Substance blanche | Anomalies DTI des voies frontolimbiques et frontostriatales | Perturbation de la connectivité entre les régions émotionnelles et cognitives |
| Ventricules cérébraux | Élargissement modéré - entre bipolaire (peu) et schizophrénie (plus marqué) | Marqueur de vulnérabilité neurodéveloppementale non spécifique |
- BBDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) : Réduit dans les phases dépressives et psychotiques. Augmenté par les antidépresseurs, l'exercice, les antipsychotiques atypiques. Piste biomarqueur de rechute.
- IMarqueurs inflammatoires : CRP, IL-6, TNF-α élevés pendant les épisodes actifs. Lien entre inflammation et psychose/dépression. Justification partielle pour les Omega-3 en adjuvant.
- CCortisol : Hyperactivité de l'axe HPA documentée. Cortisol salivaire élevé le matin. Marqueur potentiel de risque de rechute et de réponse au traitement.
- GGénomique : Tests polygéniques en développement pour prédire la réponse aux antipsychotiques (pharmacogénomique). Prometteur mais non encore en routine clinique.
| Diagnostic | Critère différentiel clé | Piège clinique |
|---|---|---|
| Schizophrénie | Dans la schizophrénie, les épisodes thymiques sont absents ou présents <50% de l'évolution et moins sévères. Les symptômes négatifs et le déclin fonctionnel sont plus marqués. | Dépression secondaire réactionnelle à la psychose peut être confondue avec l'épisode dépressif du TSA. |
| Bipolaire I avec psychose | Les délires/hallucinations ne surviennent QUE pendant les épisodes maniaques ou mixtes. Critère B absent. Résorption complète entre les épisodes. | Symptômes psychotiques congruents à l'humeur maniaque peuvent faire penser au TSA - mais si absent entre les épisodes, c'est bipolaire. |
| Dépression majeure avec psychose | Psychose strictement liée à l'épisode dépressif. Pas de manie, pas de psychose autonome ≥2 semaines. Critère B absent. | Dans les formes sévères avec voix très présentes, difficile à distinguer sans chronologie précise. |
| Psychose induite par substance | Chronologie de l'intoxication/sevrage. Résorption à l'arrêt de la substance. Mais 50–70% des TSA ont une consommation de substances - il faut souvent une période d'abstinence observée. | Cannabis : peut masquer ou précipiter un TSA. Période de sevrage minimal 4–6 semaines pour réévaluer. |
| Affection médicale / neurologique | Encéphalite anti-NMDA, lupus cérébral, épilepsie temporale, tumeur frontale, hypothyroïdie sévère, syphilis tertiaire. | À TOUJOURS éliminer : IRM + EEG + bilan biologique + anticorps anti-NMDA. L'encéphalite anti-NMDA mime parfaitement le TSA chez la femme jeune. |
Y a-t-il eu ≥2 semaines de délires/hallucinations SANS épisode thymique simultané ? → Si oui : Critère B potentiellement rempli
Les épisodes thymiques représentent-ils >50% de la durée totale d'évolution ? → Si oui : Critère C potentiellement rempli
Bilan médical, neurologique et toxicologique complet réalisé avant de poser le diagnostic psychiatrique
| Molécule | Particularité | Effets secondaires clés | Indication spécifique TSA |
|---|---|---|---|
| Palipéridone (Invega/Xeplion) | Seul avec AMM spécifique TSA Forme orale + injectable mensuelle ou trimestrielle | Hyperprolactinémie, prise de poids modérée, akathisie possible | 1ère ligne recommandée. LAI améliore l'observance significativement. |
| Rispéridone | Précurseur actif de la palipéridone. Bien documentée dans le TSA. | Hyperprolactinémie +++, prise de poids, extrapyramidal à hautes doses | Alternative validée. Forme LAI disponible. |
| Olanzapine | Profil sédatif. Efficacité sur phases maniaques + psychose. | Prise de poids +++, syndrome métabolique, sédation | Type bipolaire avec agitation. Prudence au long terme (métabolique). |
| Aripiprazole | Agoniste partiel D2 - profil métabolique favorable. | Akathisie, agitation initiale, insomnie possible | Profil favorable pour usage au long terme. LAI disponible. |
| Quétiapine | Action sédative et antidépressive. Blocage 5-HT2A + D2 faible. | Sédation, hypotension orthostatique, prise de poids | Utile si dépression prédominante. Doses antimaniaques plus élevées. |
| Clozapine | Réservée aux résistances. Protocole strict de surveillance NFS. | Agranulocytose (1%), sédation, hypersalivation, syndrome métabolique | TSA résistant après 2 AP bien conduits. Réduit le risque suicidaire (FDA). |
| Molécule | Action principale | Surveillance | Usage dans TSA |
|---|---|---|---|
| Lithium | Antimaniaque + antidépresseur + antisuicidaire (effet spécifique FDA) | Lithiémie (0.6–0.8 mEq/L en entretien), créatinine, TSH, ECG | Type bipolaire avec cycles clairs. Effet antisuicidaire précieux. |
| Acide valproïque / Divalproex | Antimaniaque puissant. Mood stabilizer. GABAergique. | Valproatémie (50–100 µg/mL), NFS, bilan hépatique, grossesse +++ | Phases maniaques aiguës. Rapidement efficace. CI grossesse (tératogène). |
| Lamotrigine | Antidépresseur + stabilisateur. Action glutamatergique. | Titration très lente (risque SJS). Pas d'AMM en phase maniaque aiguë. | Excellent pour composante dépressive. Association valproate → diviser doses. |
- AISRS en 1ère ligne : Sertraline, escitalopram, fluoxétine - associés impérativement à un antipsychotique. Efficacité sur la composante dépressive documentée.
- VVenlafaxine (IRSN) : Option de 2ème ligne si ISRS insuffisant. Plus efficace sur certains symptômes dépressifs sévères mais risque plus élevé d'activation.
- !Risque de virage maniaque : Même dans le type « dépressif pur », un virage est possible (bipolaire méconnu). Jamais en monothérapie. Surveillance étroite les 4–8 premières semaines.
- EECT (Électroconvulsivothérapie) : Indication de 2ème ligne pour dépression avec psychose résistante ou urgence suicidaire. Efficacité démontrée sur les deux pôles (thymique + psychotique).
| Phase | Priorité | Traitement | Durée |
|---|---|---|---|
| Crise psychotique aiguë | URGENCE | AP en charge rapide (IM si agitation). Environnement sécurisé. Hospitalisation selon risque. | Stabilisation 2–4 semaines |
| Épisode maniaque + psychose | URGENT | AP + stabilisateur (lithium ou valproate). Sédation si agitation (AP IM ou BZD courte durée). | Résolution 4–8 semaines |
| Épisode dépressif + psychose | PRIORITAIRE | AP + antidépresseur (ISRS). Évaluer risque suicidaire +++ . Hospitalisation si nécessaire. | Résolution 6–12 semaines |
| Entretien / prévention rechutes | LONG TERME | AP + stabilisateur ou AD maintenu. LAI pour observance. Suivi CMP/psychiatre. | Indéfini (rechutes quasi-certaines sans traitement) |
La psychoéducation est l'intervention psychosociale la mieux documentée dans le TSA. Elle cible le patient ET la famille/entourage.
Contenu pour le patient
- PNature du trouble - « ce n'est pas une faiblesse de caractère mais une maladie neurobiologique »
- PReconnaître ses prodromes personnels (signaux précoces de rechute)
- PRôle indispensable du traitement au long cours
- PGestion des facteurs de risque (substances, sommeil, stress)
- PDroits et aides disponibles (AAH, MDPH, carte invalidité)
Contenu pour la famille (Expressed Emotion)
- FComprendre la maladie - réduire la culpabilité et la stigmatisation
- FRéduire l'Expressed Emotion haute (EE) - critique et surprotection
- FReconnaître les prodromes ET les comportements de rechute
- FQue faire en cas de crise (numéros, protocole)
- FPrendre soin de l'aidant - associations de proches (Unafam)
Le TSA s'accompagne de déficits cognitifs significatifs (mémoire verbale, vitesse de traitement, fonctions exécutives, mémoire de travail) qui persistent entre les épisodes et impactent fortement le fonctionnement quotidien.
- RProgrammes de remédiation cognitive : CRT (Cognitive Remediation Therapy), RECOS, IPT (Integrated Psychological Therapy). Entraînement des fonctions cognitives par exercices progressifs et stratégies compensatoires.
- TTechniques : Exercices mnésiques, entraînement de la mémoire de travail, amélioration de la vitesse de traitement, planification et résolution de problèmes.
- ERésultats : Amélioration modérée documentée dans les essais contrôlés - particulièrement si couplée à la réhabilitation professionnelle (emploi accompagné).
| Intervention | Description | Evidence |
|---|---|---|
| IPS (Individual Placement and Support) | Emploi accompagné en milieu ordinaire - placement rapide + soutien continu | Élevée - meilleure intervention pour le retour à l'emploi |
| Case management / Suivi intensif | Gestionnaire de cas coordonnant tous les soins. CLSM, équipes mobiles, ACT (Assertive Community Treatment) | Élevée - réduit les hospitalisations |
| Thérapie familiale (Falloon) | Réduction EE haute, résolution de problèmes, communication. Format structuré 9–12 mois | Élevée - réduit les rechutes de 50% |
| TCC pour psychose (TCCp) | Normalisation des expériences psychotiques, questionnement des délires, stratégies de gestion des voix | Modérée - recommandée en complément des AP |
| Entraînement aux habiletés sociales | Communication, lecture des émotions, relations interpersonnelles, vie quotidienne autonome | Modérée |
Structures françaises
- CCMP : Centre Médico-Psychologique - suivi ambulatoire de base
- CCATTP : Centre d'Activités Thérapeutiques à Temps Partiel
- HHôpital de jour : Soin intensif ambulatoire
- EÉquipes mobiles psychiatrie précarité (EMPP)
- CCLSM : Conseil Local de Santé Mentale
Dispositifs spécifiques
- PProgramme PACT / FACT : Suivi intensif communautaire flexible
- MMDPH : Reconnaissance handicap, AAH, RQTH, carte invalidité
- UUNAFAM : Soutien aux familles - groupes de parole, formations
- SGEM : Groupes d'Entraide Mutuelle - pairs-aidants
M. R., 27 ans, technicien informatique. Hospitalisé pour la 2ème fois en 18 mois. Premier épisode à 25 ans : grande agitation, insomnie totale 5 jours, conviction d'avoir une « mission de sauver l'humanité », entendait une voix « divine » lui donnant des instructions. Traité par olanzapine avec résolution en 6 semaines. 3 mois après sa sortie, sans traitement (« je me sentais bien, j'avais arrêté »), toujours des voix mais moins intenses, pendant 4 semaines. Puis dépression sévère avec voix accusatrices pendant 3 mois. Actuellement, admission pour nouvelle agitation maniaque, voix grandioses. Sa famille signale une consommation quotidienne de cannabis depuis ses 20 ans. Il refuse l'hospitalisation initalement (« on veut m'empêcher d'accomplir ma mission »).
📋 Plan thérapeutique : 1) HDT en urgence si danger (refus de soins). 2) AP IM (olanzapine ou halopéridol) en phase aiguë. 3) Sevrage cannabis - suivi addictologique. 4) À distance : LAI palipéridone ou rispéridone pour l'observance. 5) Lithium ou valproate pour la composante bipolaire. 6) Psychoéducation patient et famille intensive. 7) Reconnaître ses prodromes (insomnie = signal précoce). 8) Suivi CMP rapproché en sortie.
Mme S., 48 ans, ancienne infirmière en arrêt maladie depuis 3 ans. Suivie pour « dépression majeure résistante » par son psychiatre. 4 épisodes dépressifs en 12 ans, traités par ISRS avec efficacité partielle. À l'anamnèse approfondie : lors de 2 de ces épisodes, elle entendait une voix lui répétant « tu es une imposteur, tu vas mourir, tu mérites de souffrir » - persistant 6 à 8 semaines même en dehors de la phase dépressive maximale, traités à tort comme des « pensées intrusives ». Pas d'épisode maniaque retrouvé. Actuellement : voix intenses, sentiment que des patients décédés « viennent la hanter pour se venger », pensées suicidaires avec plan (médicaments stockés). Score MADRS : 35/60.
📋 Urgences immédiates : 1) Sécurisation des médicaments stockés (famille, ou récupération directe si accord). 2) Hospitalisation pour crise suicidaire avec moyen accessible. 3) En hospitalisation : instaurer antipsychotique (quétiapine ou rispéridone) + ISRS. 4) Évaluation pour ECT si résistance (4 épisodes + psychose = indication potentielle). 5) Revoir le diagnostic global avec la patiente : changer le cadre de compréhension. 6) Droits MDPH et AAH - n'ont pas été constitués.
M. K., 22 ans, étudiant en L2. Amené par ses parents aux urgences psychiatriques après un épisode de « comportement bizarre » : depuis 3 semaines, convaincu que ses camarades « transmettent des signaux dans son cerveau », dort 2h/nuit, parle seul, a des rires inadéquats. Ses parents précisent qu'une semaine avant, il était « euphorique, inépuisable, ne mangeait plus ». Toxicologie urinaire : THC positif (usage quotidien depuis 2 ans). EEG normal. IRM : RAS. Pas d'anticorps anti-NMDA dans le LCR. Pas d'antécédents psychiatriques.
📋 Conduite à tenir : 1) Hospitalisation pour sécurité et observation. 2) AP (olanzapine 10mg ou rispéridone 4mg). 3) SEVRAGE complet du cannabis - réévaluation après 4–6 semaines d'abstinence. 4) Maintenir le diagnostic en SUSPENS : « trouble psychotique aigu - étiologie à préciser ». 5) Ne pas poser le diagnostic de TSA sur 3 semaines - exige une évaluation longitudinale. 6) Psychoéducation famille sur la nécessité de l'abstinence. 7) Suivi rapproché avec réévaluation diagnostique à 6 mois.